Hundar, katter, hästar och påverkan av luftföroreningar

Luftföroreningar och husdjur: Hundar, katter och hästar

Den neolitiska revolutionen, som började för ungefär 12,000 år sedan i Turkiet och i andra delar av den fruktbara halvmånen, fick människan att anta en stillasittande livsstil, som på sin tur påskyndade processen för att dämpa djur. Hunden var redan tämnad före denna revolution och hade tjänat människan som hjälp vid jakt. Under jakten räknade människan antagligen ut att några av de jagade arterna lätt kunde tämmas, så därefter tämdes andra arter som kycklingen, ankan, gåsen, fåren, geten, koren, grisen och kamelen. . Detta innebar för dessa djur ett liv nära deras herrar, många av dem i bås eller i korraler. I gamla gårdstyper delade människa och djur samma luftrum, särskilt under vintern. Alternativt tilläts i vissa regioner besättningsdjur som leddes av herdar fortfarande vara i åkrarna i relativ frihet, vissa av dem var dock bara en del av året.

Intressant nog hästdes inte hästen av de stillasittande befolkningen i Mellanöstern eller de runt Medelhavsområdet, utan från nomadiska folket i de eurasiska stäpparna. De senaste utgrävningarna i Kazakstan visade att hästar riddes för 5,500 år sedan av Botai-folket (Outram et al., 2009). Cirka 1000 till 1500 f.Kr. kommer hästen in i Nära, Mellanöstern och Fjärran Östern, främst som ett krigsdjur. På den tiden var hästen redan ett dyrt djur som måste sköts väl och därför förvarades i stall. Några av dessa var riktigt stora, till exempel den som Farao Ramses II hade byggt för 460-hästar på Piramesse för 3300 år sedan. Enligt Xenophon måste hästar alltid vara stabila. Med den nuvarande kunskapen var detta inte riktigt smart ur veterinärsynpunkt.

Husdjur och luftföroreningar

Jämfört med hästar delar katt och hund mycket mer inomhusatmosfär med människan, varigenom dessa arter blir mer utsatta för skadliga händelser som människan. Svin, fjäderfä och i mindre utsträckning nötkreatur utsätts för naturlig, konstgjord och självgjord luftförorening. Dessutom kan de dela sin miljö med sina vårdtagare en del av dagen. Därför kan studier av sjukdomar hos djur som bor nära människor eller delas i samma rum, ledtrådar för att bättre förstå riskfaktorer för människors hälsa och patofysiologin orsakad av dålig luftkvalitet.

Allmänna aspekter Luftföroreningar på djur

Det bör beaktas att i jordens historia har atmosfärens sammansättning inte alltid varit idealisk vid varje ögonblick, men livet har utvecklats som vi känner det idag. Flera enorma miljökatastrofer inträffade under jordens utveckling och otaliga livsformer förlorades. Från de få arter som överlevde har nya arter utvecklats. Omkring 10 miljoner år efter den stora kretts-tertiära utrotningen, dinosauriernas era plötsligt var slut, däggdjuret kom sedan in i scenen och blomstra så framgångsrikt att de dominerade livsformerna för Eocen, som handlar om 55-40 miljoner år sedan . I utvecklingen av moderna däggdjur skapades från veterinärsynpunkt också en biprodukt som kallas man. Denna art lyckades inom en relativt kort tid att störa miljön av biprodukter från de aktiviteter som eufemistiskt kallas kulturutvecklingen.

Det var den växande globala befolkningen som orsakade intensiva boskapsproduktionsmetoder. Mothandeln med den enorma produktionen av kött, ägg och mjölk resulterade i produktion, ansamling och bortskaffande av stora mängder avfall runt om i världen. Aerosolisering av mikrobiella patogener, endotoxiner, lukt och dammpartiklar är oundvikliga konsekvenser av alstring och hantering av avfallsmaterial från livsmedelsproduktionskedjan, härrörande från djur. Bredvid effekterna av utomhusmiljöluftföroreningen utsätts djur som hålls i enorma anläggningar för och ofta sjuka på grund av självgjord inomhusluftförorening.

Påverkar luftföroreningar på katter och hundar

Effekterna av dålig luftkvalitet på husdjur kan huvudsakligen delas in i hälsoskador orsakade av miljön utanför dörren och luftföroreningar utanför dörren. Föroreningar kan komma in i systemet genom inandning eller förtäring. Vid luftföroreningar utlöser främst inandning hälsoproblemen, men ibland kan avsättning av partiklar från industriellt avgas på betesmark påverka hälsan direkt. Så småningom kan detta resultera i giftiga rester i kött, mjölk eller ägg utan uppenbara kliniska symptom som visas av djuren som producerar dessa produkter. Problem med höga dioxinnivåer i mjölk från mjölkkor eller zinkinducerad artrit hos växande föl är exempel på betesgrässkontaminering av rökavlagringar från närliggande industriella aktiviteter.

Hunden, katten och hästen utsätts för samma hälsorisker som deras herrar när det gäller luftföroreningar. Reineroa et al., (2009) granskade de jämförande aspekterna av kattastma och förde bevis för att det finns viktiga likheter mellan mänskligt och kattesvar på inhalerade allergener. Rollen miljömässiga aeroallergener visades emellertid endast i några få studier, men bevis tyder på att vissa miljöallergener kan orsaka sjukdom hos både katter och människor. Ranivand & Otto (2008) visade i sin epidemiologistudie att förekomsten av astma hade ökat under de senaste 20 åren hos katter i en stor stadsstad. Detta verkar ha hänt också hos människor.

Djur kan ofrivilligt agera som vaktpostar för att upptäcka eventuell skadlig effekt på organismen av inomhusluftföroreningar. Från ramen för jämförande patologi kan sjukdomar hos husdjur som är förknippade med ogynnsamma miljöfaktorer ge ledtrådar till patofysiologin för människors hälsoproblem orsakade av luftföroreningar.

Effekter av luftföroreningar på djur

Produktionsdjur

Grisar, fjäderfä, nötkreatur, getter och i mycket mindre omfattning får förvaras i inomhusanläggningar för en varierande del av deras liv, ofta hela livet. För mjölkkor, getter och får är dessa anläggningar ganska öppna och luftkvaliteten är i viss utsträckning jämförbar med utomhusluftkvaliteten. Kvaliteten på denna luft är fortfarande mycket bättre än de stängda anläggningarna för svin och fjäderfä (Wathes et al., 1998). Dessa byggnader är ganska stängda och den naturliga eller mekaniska ventilationen sker via små luftinlopp och utlopp. Inomhustemperaturen regleras för att skapa optimala tillväxtförhållanden, varigenom värmeförlust via ventilation hålls till en nivå som är precis på gränsen till det som fortfarande är fysiologiskt acceptabelt. De andra skälen för att stänga dessa typer av byggnader så mycket som möjligt är de strikta biosäkerhetsförfarandena som används för att undvika eller minska införandet av potentiellt smittligt material via luft eller fomiter. Temperaturen i anläggningarna för optimal tillväxt kan vara ganska hög. Till exempel hålls en daggamla kycklingungar vid en rumstemperatur på 34 ° C de första dagarna av höjningsperioden. Därefter sänks omgivningstemperaturen dagligen med 1 ° C. De höga temperaturerna underlättar tillväxten av svampar och bakterier, särskilt runt de dricksvatten där vattnet spills av djuren. Det vanligaste kullen som används för slaktkraftverk är träspån. Ibland kan alternativ som strimlat papper, hackat halm och pulveriserad bark eller torv användas. Fågelns andningsvägar utmanas av damm som kommer från kullen. Upp till 40,000 slaktkroppar kan tas upp i ett hus, på ströda golv. En produktionscykel med slaktkött tar bara 42 dagar i genomsnitt. Under denna period kommer kycklingarna att växa från cirka 60 gram till cirka 2000 gram. I slutet av höjningsperioden är husen således fyllda med djur och deras aktiviteter ökar dammnivån i luften. Även om lägger fåglar, även om strömningsdensiteten är lägre, kompenseras dock denna gynnsamma effekt på föroreningar av den längre bostadstiden. Resultatet är en större ansamling av gödsel, vanligtvis i gropar, som bara töms sällan (Harry, 1978). Därför är det inte förvånande att särskilt i fjäderfähus kan höga koncentrationer av ammoniak, luftburet damm, endotoxin och mikroorganismer mätas (Wathes et al., 1998).

Urban luftföroreningar påverkar djur och husdjur

Uppfödda grisar förvaras i rutnätade pennor och utsätts därmed för ångor av sin egen avföring och urin under hela deras existens, vilket inte är mer än 6-7 månad. Även i många grisar kan höga halter ammoniak, luftburet damm, endotoxin och mikroorganismer hittas (Wathes et al., 1998).

Inomhusatmosfären i svin- och fjäderfäbyggnader innehåller således giftiga gaser, damm och endotoxin i mycket högre koncentrationer än i utomhusmiljöer. Bortsett från minimal ventilering, orsakar dålig stabil design som leder till dålig ventilation av homogenitet lokalt stillastående luftfickor. Enligt Donham (1991), rekommenderade maximala koncentrationer av gaser eller föroreningar i grisar är: 2.4 mg damm / m3; 7 ppm ammoniak, 0.08 mg endotoxin / m3, 105 kolonidannande enheter (cfu) av totala mikrober / m3; och 1,540 ppm. koldioxid. Koncentrationer av bakterier upp till 1.1 x106cfu / m3, inhalerbart damminnehåll på 0.26 mg / m3 och ammoniakkoncentration av 27 ppm har rapporterats förekomma i anläggningar under vintern, medan under sommaren mättes lägre koncentrationer (Scherer & Unshelm, 1995). Mindre skillnad mellan inom- och utomhustemperatur på sommaren möjliggör bättre ventilation av byggnaderna.

En fraktion av de minsta och mest respirerande partiklarna är gödselpartiklar som innehåller enteriska bakterier och endotoxin (Pickrell, 1991). Koncentrationen av dessa luftburna bakterier och endotoxin är naturligtvis relaterad till nivån på pennens renhet. Beträffande genererade toxiska gaser påverkas ammoniakkoncentrationerna i luften främst av pennhygiennivån, men också av byggnadens volym, grisdensitet och svinflödeshantering (Scherer & Unshelm, 1995). Dessutom spelar säsong en roll som visades av Scherer & Unshelm (1995). Liknande faktorer på ammoniaknivåer är kända för att spela en roll i farande enheter och fjäderfähus (Harry, 1978). Ammoniak betraktas som en av de viktigaste inhalerade toxiska ämnena i jordbruket. Dodd & Gross (1980) rapporterade att 1000 ppm under mindre än 24 timme orsakade slemhinneskada, försämrad ciliär aktivitet och sekundära infektioner hos försöksdjur. Eftersom denna nivå nästan aldrig uppnås är det snarare den långsiktiga, låga nivåsexponeringen för ammoniak som verkar vara relaterad till dess förmåga att orsaka slemhinnedysfunktion med efterföljande störande av medfödd immunitet mot inhalerade patogena mikroorganismer (Davis & Foster, 2002). I allmänhet sträcker sig de toxiska effekterna av kronisk ammoniaksexponering inte in i de nedre luftvägarna (Davis & Foster, 2002).

Hos svin predisponerar dessa kombinerade effekter av ammoniak och endotoxin djuren för infektioner med virus och bakterier, både primära patogena och opportunistiska arter. Även om livsmedelsproducerande djur verkar kunna upprätthålla en hög nivå av effektiv tillväxt trots markerade andningsskador (Wilson et al., 1986), vid en viss andningsinsufficiens kan snabb tillväxt inte längre uppnås. I så fall kommer produktionsresultaten att vara oekonomiskt. Ventilation är ofta på en precis acceptabel nivå. I deras översikt Brockmeier et al., (2002) sammanfattade fakta om luftvägssjukdomar i svin. De är det viktigaste hälsoproblemet för den industriella fläskproduktionen idag. Data som samlats in från 1990 till 1994 avslöjade en 58% förekomst av lunginflammation vid slakt hos grisar som hålls i besättningar med hög hälsa. Dessa djur kommer från bättre gårdar och därför är förekomsten av lunginflammation i mindre välskötta gårdar högre. Andningssjukdom hos svin är mestadels resultatet av en kombination av primära och opportunistiska smittsamma medel, varvid negativa miljö- och hanteringsförhållanden är triggers. Primära luftvägsinfektionsmedel kan orsaka allvarlig sjukdom på egen hand, men ofta observeras ofta komplicerade infektioner. Allvarligare luftvägssjukdom kommer att uppstå om dessa primära infektioner blir komplicerade med opportunistiska bakterier. Vanliga medel är porcint reproduktions- och respiratoriskt syndromvirus (PRRSV), svininfluensavirus (SIV), pseudorabiesvirus (PRV), möjligen porcint respiratoriskt coronavirus (PRCV) och svincirkovirus typ 2 (PCV2) och Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchisepticaoch Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, är de vanligaste opportunistiska bakterierna, andra vanliga opportunister är Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisoch Arcanobacterium pyogenes.

Arbetare i gris- eller fjäderfäanläggningar utsätts för samma ökade nivåer av kolmonoxid, ammoniak, vätesulfid eller dammpartiklarna från foder och gödsel som djuren (Pickrell, 1991). Som ett resultat tenderar arbetare i svinproduktion att ha högre astma- och andningsymptom än någon annan yrkesgrupp. Mc Donnell et al. (2008) studerade irländska svinjordbrukare i koncentrerade djurfoderoperationer och mätte deras yrkesmässiga exponering för olika andningsrisker. Det verkade som svinarbetare utsattes för höga koncentrationer av inhalerbart (0.25 – 7.6 mg / m3) och respirerande (0.01 – 3.4 mg / m3) svindamm och luftburen endotoxin (166,660 EU / m3). Vidare exponerades 8 timmars tidsvägd genomsnittlig ammoniak och maximal koldioxideksponering från 0.01 – 3 ppm respektive 430 – 4780 ppm.

Lesioner orsakade av luftföroreningar hos produktionsdjur inkluderar huvudsakligen inflammatoriska processer. Neoplastiska sjukdomar är ganska ovanliga. Detta gäller för djur som svin som huvudsakligen hålls inomhus, liksom för nötkreatur och får som hålls en varierande del av deras liv utomhus. Detta visades i en abattoarundersökning för 5 för decennier sedan som utfördes i 100 slakterier i hela Storbritannien under ett år (Anderson et al., 1969). Alla tumörer som hittades i totalt 1.3 miljoner nötkreatur, 4.5 miljoner får och 3.7 miljoner svin registrerades och histologiskt typades. Bara 302 neoplasier hittades hos nötkreatur, 107 hos får och 133 hos grisar. Lymfosarkom var den vanligaste maligniteten hos alla tre arter. Lymfosakom ansågs vara helt sporadiskt, eftersom besättningar med flera fall inte hittades i Storbritannien. Den andra formen, en lentivirusinfektion som orsakar utbrott av enzootisk bovin leukemi var inte närvarande i Storbritannien på dessa dagar. 25 primära lungkarcinom hos nötkreatur var väldifferentierade adenokarcinom av acinar och papillär struktur, skiveformiga och havre-cellformer och flera anaplastiska karcinom av polygonalcells och pleomorfa typer. De representerade endast 8.3% av alla neoplasmer, som inträffade med 19 per miljon slaktad nötkreatur. Inga primära lungcancer påträffades hos får eller svin.

Luftföroreningar utomhus kan påverka husdjur som hålls vid betesmarker i stads- och peri-stadsområden. Tidigare (1952) rapporterades en allvarlig smogkatastrof i London ha orsakat andningsbesvär av prisdjur som hölls i staden för en nötkreatursutställning (Catcott, 1961). Det var troligtvis den höga nivån av svaveldioxid som var ansvarig för akut bronkiolit och medföljande emfysem och högersidig hjärtsvikt. Eftersom vissa av stadens gårdar är belägna snarare i periferin av städer än i centrum, är de inhalerade koncentrationerna av föroreningar av produktionsdjur troligen mindre än de koncentrationer som inhaleras av husdjur som bor i stadens centrum eller nära industriområden.

Sällskapsdjur: hundar och katter

Bukowski & Wartenberg (1997) beskrev tydligt vikten av patologiska fynd hos husdjur med avseende på analys av effekterna av luftföroreningar inomhus i en översyn. Radon och tobaksrök tros vara de viktigaste andningscancer cancerframkallande. Redan 42 år sedan Ragland & Gorham (1967) rapporterade att hundar i Philadelphia hade en åtta gånger högre risk att utveckla tonsillarcarcinom än hundar från landsbygden. Blåscancer (Hayes et al., 1981), mesoteliom (Harbison & Godleski, 1983), lung- och näscancer (Reif et al., 1992, 1998) hos hundar är starkt associerade med cancerframkallande ämnen som frisätts genom mänskliga dörraktiviteter. Hos katter ökade passiv rökning förekomsten av malignt lymfom (Bertone et al., 2002). Genom att mäta urin-cotinin kan passiv rökning av katterna kvantifieras. Den sena Catherine Vondráková (opublicerade resultat) observerade dock att det inte fanns någon direkt koppling till mängden cigaretter som röktes i ett hushåll och nivån av kotinin i urin från familjekatten. Ändå fanns det bevis på att exponerade katter visade nedsatt lungfunktion. Mätning av lungfunktion hos små djur och särskilt hos katter är svårt och vanligtvis bara möjligt med helkroppspletysmografi (Hirt et al., 2007). För detta ändamål placeras katten i en Perspex plethysmography-låda. Huruvida denna metod har tillräcklig noggrannhet är fortfarande att bevisa (van den Hoven, 2007).

Effekten av luftföroreningar utomhus på följeslagare har hittills inte studerats i stort. Catcott (1961) beskrev emellertid att i smoghändelsen i 1954 i Donora, Pennsylvania rapporterades ungefär 15% av städerna att hundar hade upplevt sjukdom. Några dog. Sjuk hund var mestadels mindre än 1 år gammal. Symtomen var mestadels milda andningsproblem som varade i 3-4 dagar. Vissa katter hade också rapporterats sjuka. Ytterligare indirekta bevis existerar från observationer gjorda under smogkatastrofen i 1950 i Poza Rica Mexiko. Många husdjur rapporterades sjuka eller dog. Speciellt kanariefåglar verkade känsliga eftersom 100% av befolkningen dog (Catcott, 1961). Orsaken till dödlighet hos hundar och katter var dock inte professionellt fastställd; informationen var bara det som ägarna hade rapporterat när de frågades om händelsen.

Nyligen, Manzo et al. (2010) rapporterade att hundar med kronisk bronkit och katter med luftvägsinflammationssjukdom har en ökad risk att förvärra deras tillstånd om de utsätts för långvariga luftföroreningar i staden. I detta avseende svarar de på samma sätt som människan. Författarna rekommenderar att undertrycka pågående inflammatoriska processer genom medicinsk terapi och undvika att utöva husdjur utomhus i stadsområden under höga föroreningsperioder.

hästar

Anledningen till hästens domesticering måste tillskrivas dess atletiska förmåga. Det tystare åsnan och oxen hade tamats tidigare som dragdjur. Hästen är ett av däggdjur med det högsta relativa syreupptaget och kan därför täcka långa avstånd med hög hastighet. Tidvattensvolymen för en 500 kg häst i vila är 6-7 L och vid racing galopp 12-15 L. Vid vila andas en häst 60-70 L luft per minut, vilket motsvarar cirka 100,000 L / dag. Under ett lopp ökar ventilationshastigheten upp till 1800 L / min. Med denna enorma mängd luft som rör sig in och ut i andningsvägen, inhaleras stora mängder dammpartiklar och kan sedimentera i luftvägarna. Detta under sin tid kan ha negativa konsekvenser för lungfunktionen. Varje minskning av lungfunktionen kan påverka hästens prestanda över vilket avstånd som är längre än 400 meter. Andningsproblem har en direkt inverkan på tävlingshästarnas karriär om den inte behandlas framgångsrikt. Hästar som utsätts för mindre intensiv träning kan emellertid utföra upp till förväntan under ganska lång tid om de bara påverkas av en liten minskning av lungfunktionen. Detta kan lätt förstås om man tänker på den enorma kapaciteten hos häst-hjärt-lungsystemet. En översikt över de fysiologiska aspekterna av sporthästen ges av van den Hoven (2006).

Påverkar luftföroreningar på hästarHästar utsätts inte för de negativa effekterna av tobaksrök eller strålning, eftersom stall och människors vardagsrum oftast inte delar gemensamma luftutrymmen. Ändå innebär detta inte automatiskt att det finns en hälsosam atmosfär i en häststall. I de länder där hästar hålls i bås är subakuta och kroniska luftvägssjukdomar allvarliga och vanliga problem. I länder som Nya Zeeland, där hästar lever nästan uteslutande utomhus, är dessa sjukdomar mindre kända. Många hästföretag ligger i periferin av urbaniserade områden. Således måste luftföroreningar i staden beaktas bredvid hälsoutmaningen genom dålig luftkvalitet inomhus. I förorts- och stadsföretag anställdes mestadels vuxna djur. Ridskolor, tävlingsgårdar för rashäst och fiacre-hästföretag är exempel på varv som kan vara belägna i eller i närheten av stadsparker eller grönzoner i staden. Hästar på dessa gårdar ligger antingen i lador eller i enskilda öppna frontlådor. Den senare har toppdörrar som mestadels lämnas öppen (Jones et al., 1987) för att optimera luftcirkulationen. I många av dessa lådor på grund av deras små dörrar uppnås ändå den minimala luftförändringshastigheten på 4 / timme (Jones et al., 1987).

De yngre djuren hålls huvudsakligen på landsbygden, mestadels på lantgårdar. Här hålls de utanför dörrarna delvis eller kontinuerligt. På vintern och före hästauktioner kommer ungdomarna att vara stabila under längre perioder, just till det ögonblick som många av dem kommer att skickas till förorts- eller stadsföretag. Andra unga djur kommer att stanna kvar på landsbygden. En speciell kategori av djur är avelsdjur. Efter att ha varit med på idrottsevenemang under korta eller längre perioder i (under) stadsmiljön återvänder dessa djur till landsbygden. Hästar är uppfödda till hingstar och hålls mestadels på bete under hela dagen, eller åtminstone en del av dagen. Om stallen är inte nödvändigtvis väl utformad och är lika traditionell som rashästar. Därför är exponering för dålig luftkvalitet inte ovanligt hos stammar. Uppfödningshingstar har bara begränsad frihet och är fortfarande stora delar av dagen i ladan. Heststallar är mestadels bättre utformade än för ston; ofta har de mer värdefulla hingstarna öppna lådor.

I princip kommer nästan alla hästar att utsättas under en varierande period av deras liv för luft av dålig kvalitet. Sport- och arbetshästar som är stabila och utövade i (sub) stadsregioner utsätts också för luftföroreningar orsakade av trafik och industriell verksamhet (Fig.1.). Inomhus- och utomhusluftföroreningar måste ha en inverkan på lunghälsan hos våra hästar. Därför är det inte oväntat att luftvägssjukdomar är ett stort problem för hästindustrier världen över (Bailey et al., 1999).

Traditionell stabil design för hästar är baserad på icke-empiriska rekommendationer extrapolerade från studier av andra jordbruksarter (Clarke, 1987) och ignorerar grundläggande skillnader i kraven hos hästidrottare. Även nu i 2010 finns bara en bråkdel av hästarna inrymda i moderna väl utformade stall. Men även i de traditionella stallen, med en median golvyta på cirka 12 m2 (Jones et al., 1987) lagringstätheten är mycket mindre än hos produktionsdjur. Dessutom har många hästar sitt individuella bostadsområde, men delar ofta ett gemensamt luftrum med dålig luftkvalitet.

Organiskt damm i det gemensamma eller enskilda luftutrymmet som frigörs genom förflyttning av sängkläder och hö är den viktigaste föroreningen i häststallGhio et al., 2006). Ibland är dammnivån i bås mindre än 3 mg / m3, men under utspänningen ökade mängden till 10-15 mg / m3, varav 20 - 60% är av respirerbara partiklar. Mätt vid andningszonen, under dammet av hö, kan dammnivåerna vara 20 gånger högre än de som mäts i den stabila korridoren (Woods et al., 1993). Dammkoncentrationer av 10 mg / m3 är kända för att vara förknippade med en hög prevalens av bronkit hos människor. Bortsett från hö och sängkläder kan spannmålsmat innehålla betydande dammnivåer. Det har visats att torrvalsade korn kan innehålla 30 - 60-faldigt mer respirerbart damm än fullkorn eller korn blandat med melass (Vandenput et al., 1997). Respirabelt damm definieras som partiklar mindre än 7 μm (McGorum et al., 1998). Respirabla partiklar kan nå det alveolära membranet (Clarke, 1987) och interagerar med alveolära celler och Clara-celler. I detta avseende aktuella resultat från Snyder et al., (2011) i kemiska och genetiska musmodeller av Clara-cell och Clara cell secretory protein (CCSP) -brist i kombination med Pseudomonas aeruginosa LPS framkallade inflammation ger ny förståelse för patofysiologin för kronisk lungskada. I denna studie rapporterade författarna bevis för antiinflammatoriska roller i luftvägsepitelet och klargjorde en mekanism varigenom Clara-celler troligt reglerar denna process. Skadade luftvägsepitel och möss som saknar uttryck för CCSP svarar mer robust på inhalerad LPS, vilket leder till ökad rekrytering av PMN.

Kaup et al. (1990b) nämna att deras ultrastrukturstudie antyder att Clara-celler är det främsta målet för antigener och olika mediatorer av inflammation under bronkiala förändringar som förekommer hos hästar med återkommande luftvägsobstruktion (RAO).

Huvudbeståndsdelarna i stabilt damm är mögelsporer (Clarke, 1987) och den kan innehålla minst 70 kända svamparter och Actinomycetes. De flesta av dessa mikroorganismer betraktas inte som primära patogener. Ibland infektion i guttural påsen med Aspergilles fumigatus kan inträffa (Church et al., 1986). Den gutturala påsen är en 300 ml divertikulum i Eustachian-röret (Fig 2).

Väggarna i tarmkassorna är i kontakt med skalens bas, vissa kranialnerver och den inre karotartären. I händelse av en svampinfektion i luftsäcken är svampplack ofta belägen vid ryggtaket, men kan också ockupera de andra väggarna (Fig.3). Svampen kan invadera och erodera väggen i den angränsande artären. Den resulterande blödningen kontrolleras inte lätt och hästen kan dö på grund av blodförlust.

En speciell infektion förknippad med inandning av bakterier som finns i dammet som genereras av torkad avföring är lunginflammationen orsakad av Rhodococcus equi av unga föl (Hillidge, 1986). R.equi är en villkorad patogen som orsakar sjukdom hos immunologiskt omogna eller immunbristiga hästar. Det kan till och med orsaka sjukdomar hos en immunsämd man. Nyckeln till patogenesen av R. equilunginflammation är organismens förmåga att överleva och replikera inom alveolära makrofager genom att hämma fagosom-lysosomfusion efter fagocytos. Endast de virulenta stammarna av R. equi med virulensassocierade plasmidkodade 15 – 17 kDa-proteiner (VapA) orsakar sjukdomen hos föl (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Denna stora plasmid krävs för intracellulär överlevnad inom makrofager. Bredvid VapA, ett antigeniskt besläktat 20-kDa-protein, är VapB känt. Dessa två proteiner uttrycks emellertid inte av samma sak R. equi isolera. Ytterligare gener som bär virulensplasmider, t.ex. VapC, -D och –E, är kända. Dessa regleras samordnat med temperatur med VapA (Byrne et al., 2001). Uttryck av det första inträffar när R. equi odlas vid 37 ° C, men inte vid 30 ° C. Således är det troligt att majoriteten av fallen av R. equi lunginflammation ses under sommarmånaderna. Förekomsten av R. equi lunginflammation är vidare förknippad med virulenters luftbörda R. equi, men oväntat verkar det inte direkt vara förknippat med virulentens börda R. equi i jorden (Muscatello et al., 2006). Endast under speciella förhållanden i marken kan de virulenta organismerna vara en tråd till föl. Torr jord och lite gräs och håller pennor och körfält som är sandiga, torra och saknar tillräckligt grässkydd förknippas med förhöjda luftburna koncentrationer av virulent R. equi. Därav, Muscatello et al. (2006) anser att miljöhanteringsstrategier som syftar till att minska exponeringen av mottagliga föl för luftburna virulenter R. equi sannolikt kommer att minska effekterna av R. equi lunginflammation på endemiskt drabbade gårdar.

Om förorenat damm inhaleras av föl på mindre än 5 månad, kommer lungabcesser att utvecklas (Fig. 4). Fekal förorening av betesmarker och bås är en förutsättning för att bakterierna ska kunna etablera. Andra dammfödda bakterieinfektioner är inte kända hos hästen. De icke livskraftiga komponenterna i damm tycks spela en viktig roll i luftvägssjukdomarna hos mogna hästar.

Något tröskelbegränsande värde (TLV) för exponering för mögelsporer eller damm är ännu inte känt hos hästar (Whittaker et al., 2009). Hos en människa som arbetar under 40 h / vecka i en dammig miljö, är TLV 10 mg / m3 (Anonym, 1972). Kronisk exponering av 5 mg / m3 orsakade allvarlig förlust av lungfunktion hos operatörer av kornhissar (Enarson et al., 1985). Också Khan & Nachal, 2007 visade att långvarig exponering för damm eller endotoxin är viktigt för utvecklingen av yrkesmässiga lungsjukdomar hos människor. I detta avseende kan långa perioder med stabling som orsakar en kumulativ exponeringseffekt av damm och endotoxiner leda till utveckling av lungsjukdom hos både hästar som är mottagliga för andningsstörningar och hästar som annars är friska (Whittaker et al., 2009).

I allmänhet kommer hästar som utsätts för överskott av organiskt damm att utveckla mild, ofta subklinisk inflammation i nedre luftvägar. Detta kan bidra till dålig prestanda (se IAD). Symtomen tycks initialt dela vanliga aspekter med det organiska dammtoxiska syndromet hos människor (van den Hoven, 2006). Vissa hästar kan uppvisa allvarlig hyperreaktivitet mot organiskt damm och kommer att visa astma-liknande attacker efter exponering (se RAO). Speciellt utfodring av mögligt hö är en välkänd riskfaktor för detta (McPherson et al., 1979). Vanligt inkriminerade allergener för sådana känsliga hästar är sporerna till Aspergillus fumigatus och endotoxiner. Den specifika rollen för ß-glukaner diskuteras fortfarande.

Formarna har sitt ursprung i det foder som erbjuds till hästar. Buckley et al. (2007) analyserade kanadensiskt och irländskt foder, havre och kommersiellt tillgängligt foder för hästkoncentrat och hittade patogena svampar och mykotoxiner. De mest kända svamparterna var Aspergillus och Fusarium. Femtio procent av det irländska höet, 37% av hö och 13% av det kanadensiska höet innehöll patogena svampar. Bortsett från problem vid inandning kan dessa svampar producera mykotoxiner som snarare intas med fodret än inandas. T2 och zearalenon verkade vara de mest framstående. Tjugo procent av irländskt hö och 16% pelleterat foder innehöll zearalenon, medan 45% havre och 54% pelleterat foder innehöll T2-toxiner.

Bredvid svampantigen inducerar inhalerade endotoxiner ett dosberoende luftvägsinflammatoriskt svar hos hästar (Pirie et al., 2001) och till och med ett systemiskt svar på blod leukocyter kan observeras (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Inhalerade endotoxiner hos hästar som lider av RAO är troligtvis inte de enda bestämningarna av sjukdomens svårighetsgrad, men bidrar också till induktion av luftvägsinflammation och dysfunktion (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) uppmätt totala damm- och endotoxinkoncentrationer i andningszonen för hästar i stall. Damm samlades upp i sex timmar med en IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) placerad inom hästens andningszon och kopplad till en Sidekick-provtagningspump. Studien bekräftade tidigare studier att foder har en större effekt på den totala och respirerande damm- och endotoxinkoncentrationen i hästarnas andningszon än typen av sängkläder.

På grund av frånvaron av slamgrytor under deras levande område och den låga strömningsdensiteten spelar skadliga gaser som genereras inomhus i allmänhet en mindre viktig roll i utvecklingen av hästluftssjukdomar. Icke desto mindre, med dålig stabil hygien, kan ammoniak som frigörs från urinen genom ureasproducerande avföringsbakterier också bidra till luftvägssjukdom.

Effekten av luftföroreningar på hästar som arbetar utomhus har inte studerats i omfattande grad, men de få studier som utförts på ozon visade att hästar verkar mindre mottagliga för de akuta effekterna av ozon jämfört med människor eller laboratoriedjur (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 fann att anti-oxidantaktiviteten av glutation i lungfodervätskan troligen är en mycket effektiv skyddsmekanism hos hästen. Även om det inte är troligt att ozon är en betydande riskfaktor för utvecklingen av luftvägssjukdom hos hästar, kan ozonens förmåga att agera antingen tillsatsmedel eller synergistiskt med andra medel eller med redan befintlig sjukdom inte försummas. Foster (1999) beskrev att detta inträffar hos människor. Sjukdomar förknippade med dålig luftkvalitet är follikulär faryngit, hästinflammatorisk luftvägssjukdom och återkommande luftvägsobstruktion.

Hos människor som utsätts för luftföroreningar i stora städer verkar respirerbara partiklar och giftiga gasnivåer vara associerade med akut och subakut hjärt-lungdödlighet (Neuberger et al., 2007). Sådana effekter har inte noterats hos häst som utsätts för luftförorening i staden.

Follikulär faryngit

Follikulär faryngit hos hästar orsakar förträngning av svalgdiametern och ökad övre luftvägsresistens med försämrad ventilation vid höga hastigheter. Symtomen är ett snarkningsbuller vid in- och utgång under hög hastighet. Sjukdomen upptäcks lätt genom endoskopi (Fig 5.). Sjukdomen tillskrivades tidigare en mängd olika virusinfektioner, men enligt Clarke et al. (1987) det måste betraktas som en multifaktorsjukdom. Sjukdomen är mestadels självbegränsande inom ett varierande tidsintervall.

(Sub) kronisk bronkit

Hosta och nasal urladdning, orsakad av ökad slemhinneproduktion i tracheo-bronchialträdet, är vanliga problem inom hästmedicin. Det bör noteras att hästar i allmänhet har ett högt tröskelvärde för hosta och därför är hosta en stark indikation för en andningsstörning. I själva verket har hosta som kliniskt tecken en 80% -känslighet för att diagnostisera trakeo-bronkial störning. Idag är endoskopi den vanliga tekniken för att diagnostisera andningssjukdomar. För detta ändamål infogas 3 meter långa humana kolonoskop via näspassagerna och rima glottis i luftstrupen. Räckvidden avanceras ytterligare till större bronchier. Via endoskopet kan prover tas. Vanligtvis utförs ett tracheo-bronchial aspirat eller en broncho-alveolar lavage (BAL). Ibland samlas cytobrushprover eller små biopsier in. Den endoskopiska bilden i förhållande till de cytologiska och bakteriologiska fynden för proverna leder oftast till diagnosen. Användningen av lungfunktionstest på hästar är endast begränsad till de tekniker som kräver lite samarbete. Vanligtvis mäts det intrapleurala trycket i förhållande till luftflödesparametrar (Fig 6.).

De två viktigaste och frekventa formerna av bronkit hos hästen är inflammatorisk luftvägssjukdom (IAD) och återkommande luftvägsobstruktion (RAO). Under båda förhållandena spelar en varierande grad av luftvägs hyperreaktivitet för inandade dammpartiklar en roll (Ghio et al., 2006). När det gäller RAO, bredvid bronchiolar patologi, kommer sekundära förändringar i de större luftvägarna och i alveoler att utvecklas.

Inflammatorisk luftvägssjukdom (IAD)

IAD är ett andningssyndrom, som vanligtvis observeras hos unga prestationshästar (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; RusaMoore et al. 1995), men det är inte enbart en sjukdom hos den yngre hästen. Gerber et al. (2003a) visade att många asymptomatiska välpresterande showhoppare och dressyrhäst har tecken på IAD. Dessa hästar är i allmänhet 7-14 år, vilket är äldre än åldern hos de drabbade platta hästar som oftast ligger mellan 2 till 5 år.

Även om en allmänt accepterad definition av IAD inte finns, föreslogs en arbetsdefinition av International Workshop on Equine Chronic Airway Disease. IAD definieras som en icke-septisk luftvägssjukdom hos yngre, atletiska hästar som inte har en klart definierad etiologi (Anonym, 2003). Detta tillvägagångssätt bekräftades i ACVIM: s konsensusförklaring (Couëtil, 2007).

Förekomsten av IAD i fullblods- och standardavlade rashästar beräknas mellan 11.3 och 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Rusa Moore et al., 1995).

De kliniska symtomen är ofta så subtila att de kan bli obemärkt. I så fall kan nedslående tävlingsprestanda vara den enda indikationen för närvaron av IAD. Endoskopisk undersökning är den största hjälpen vid diagnostisering av IAD. Slemuppsamling i luftvägarna observeras vanligtvis. Resultatet av cytologi av samlade BAL-vätskeprover (BALF) är en viktig parameter för att diagnostisera sjukdomen. Olika inflammatoriska celler kan ses i cytospiner från BALF-prover (Fig 7.). Till skillnad från RAO kan något ökat antal eosinofilgranulocyter observeras.

Det finns enighet om att de kliniska symtomen (Anonym, 2003; Couëtil, 2007) bör inkludera luftvägsinflammation och lungdysfunktion. Emellertid är kliniska tecken ganska otydliga och lungfunktionstest kan endast visa mycket milda förändringar i andningsresistens. Vid endoskopi kan hästar ha ackumulerade sekret i luftstrupen utan att nödvändigtvis visa hosta. Därför, i motsats till andra andningsstörningar, är hosta en okänslig indikator på IAD i rashästar. IAD i tävlingshästar verkar minska med tiden i en träningsmiljö (Christley et al., 2001).

Andningsvirusinfektioner verkar inte spela en direkt roll i syndromet (Anonym, 2003), men det finns fortfarande inget samförstånd om deras indirekta roll i utvecklingen av IAD. Bakteriell kolonisering av luftvägsslemhinnan upptäcks regelbundet (Wood et al., 2005). Detta kan vara förknippat med minskad slemhinneclearance. Dåligt slemhinneavstånd under sin tid kan vara ett resultat av ciliär skada av damm eller giftiga gaser som ammoniak. Vanliga isolat inkluderar Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, medlemmar av Pasteurellaceae (inklusive Actinobacillus spp) och Bordatella bronchiseptica. Vissa studier har visat en roll för infektioner med Mycoplasma, särskilt med M. felis och M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

Det uppskattas emellertid att 35% till 58% av IAD-fall inte alls orsakas av infektioner. Fina dammpartiklar antas vara utlösaren för dessa fall (Ghio et al 2006). När IAD har fastställts verkar långvarig vistelse i konventionella stall inte förvärra IAD-symtomen (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) rapporterade att intensiv träning, såsom racing, kan öka risken för att utveckla lägre luftvägsinflammation. Inandning av dammpartiklar från spårytan eller av flytande smittämnen kan komma in djupt i det nedre luftvägarna under hård träning och orsaka försämring av pulmonell makrofagfunktion tillsammans med förändrad perifer lymfocytfunktion (Moore, 1996). I teorin kan intensiv träning i kallt väder låta okonditionerad luft få tillgång till de nedre luftvägarna och orsaka luftvägsskador (Davis & Foster, 2002), men studier i Skandinavien visade entydiga resultat.

Många författare (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) anser ladugården eller den stabila miljön som den viktiga riskfaktorn för utveckling av luftvägssjukdom hos unga hästar. Intressant nog en studie i Australien av Christley et al. (2001) rapporterade att risken för utveckling av IAD minskade med hur länge hästar var i träning och därmed stabilt. En förklaring till detta är utvecklingen av tolerans mot luftburna irriterande ämnen, ett fenomen som har påvisats hos anställda som arbetar i miljöer med höga korndammnivåer (Schwartz et al., 1994). Hästens IAD passar delvis in i den kliniska bilden av det humana organiska dammtoxiska syndromet (ODTS). Vissa bevis för denna idé presenterades av van den Hoven et al. (2004) et al., som kunde uppvisa inflammation i luftvägar orsakade av nebulisering av Salmonella endotoxin.

Återkommande luftvägsobstruktion

Återkommande luftvägsobstruktion (RAO) är en vanlig sjukdom hos hästar. Tidigare var det tidigare känt som KOL, men eftersom de patofysiologiska mekanismerna liknar mer mänsklig astma än mänsklig KOL, kallas sjukdomen RAO sedan 2001 (Robinson, 2001). Sjukdomen är inte alltid kliniskt närvarande, men efter miljöutmaning visar hästar måttlig till svår expiratorisk dyspné, bredvid näsutflödet och hosta (Robinson, 2001). Förvärring av sjukdomen orsakas av inandning av miljöallergener, särskilt hödamm, som orsakar allvarlig bronkospasm och dessutom hypersekretion. Slemhinnan blir svullen medan ackumulerade slemhinnor ytterligare bidrar till minskning av luftvägarna (Robinson, 2001). Under remission kan kliniska symtom avta helt, men en kvarvarande inflammation i luftvägarna och en hyperreaktivitet i bronkierna för nebuliserad histamin kvarstår fortfarande. En låg grad av alveolärt emfysem kan också utvecklas, orsakat av täta episoder av luftfångst. Tidigare diagnostiserades ofta svår emfysem i slutstadiet, men i dag är detta ganska ovanligt och förekommer sporadiskt bara i gamla hästar efter många års sjukdom. De vanligt accepterade allergenerna som orsakar eller framkallar en förvärring av RAO är särskilt sporer av Aspergillus fumigatus och Fusarium spp.

Även om RAO delar många likheter med mänsklig astma, har en ansamling av eosinofiler i BALF vid förvärring aldrig rapporterats. En astmaattack hos människor kännetecknas av ett tidigt fasrespons av bronkokonstriktion, som inträffar inom några minuter efter exponering för inhalerade allergener. Denna fas följs av ett sent astmatiskt svar med fortsättning av luftvägsobstruktion och utveckling av luftvägsinflammation. Mastcells spelar en viktig roll i detta tidiga astmatiska svar (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). Aktivering av mastceller efter inandning av allergen resulterar i frisläppandet av mastcell-mediatorer, inklusive histamin, tryptas, chymas, cysteinyl-leukotriner och prostaglandin D2. Dessa medlar inducerar sammandragning av slät muskel i luftvägarna, kliniskt benämnda astmatisk respons i tidig fas. Mastceller släpper också proinflammatoriska cytokiner som, tillsammans med andra mastcellmedlarare, har potential att inducera tillströmningen av neutrofila och eosinofila granulocyter och bronkokonstriktion som är involverade i senfas-astmatisk respons. Aktivering av andra typer av mastcellreceptorer kan också inducera mastcell-degranulering eller förstärka den Fc-RI-medierade mastcellaktiveringen (Deaton et al., 2007).

Hos hästar som lider av RAO verkar ett sådant tidigt fasrespons inte förefalla, medan hos friska hästar det tidiga fasresponset verkar (Deaton et al., 2007). Detta svar i tidig fas kan vara en skyddande mekanism för att minska dosen av organiskt damm som når de perifera luftvägarna (Deaton et al., 2007). Uppenbarligen i hästen med RAO har denna skyddsmekanism gått förlorad och endast senfasresponsen kommer att utvecklas. Tiden för exponering för damm spelar en avgörande roll, vilket visades av studier med exponering för hö och halm under 5 timmar. Denna utmaning orsakade en ökning av histaminkoncentrationer i BALF hos RAO-drabbade hästar, men inte hos kontrollhästar. Däremot resulterade exponering av bara 30 minuter för hö och halm inte i någon signifikant ökning av BALF-histaminkoncentrationen hos RAO-hästar (McGorum et al., 1993b). En studie av McPherson et al., 1979, visade att exponering för hödamm på minst 1 timme behövs för att framkalla tecken. Också Giguère et al. (2002) och andra (Schmallenbach et al., 1998) visade att exponeringen för organiskt damm måste vara längre än 1 timme. De anser att den nödvändiga exponeringen för att provocera kliniska tecken på luftvägsobstruktion varierar från timmar till dagar hos RAO-drabbade hästar.

Rollen för IgE-medierade händelser i RAO är fortfarande förbryllande. IgE-nivåer i serum mot svampsporer hos RAO-hästar var signifikant högre än hos friska hästar, men antalet IgE-receptorbärande celler i BALF skilde sig inte signifikant mellan friska och RAO-drabbade hästar (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) Och Kim et al. (2003) höll ett T-hjälparcellsvar av typ 2 ansvarigt för de kliniska tecknen, liknande människans allergisk astma. Men deras resultat står i motsats till resultat från andra forskningsgrupper som inte kunde hitta skillnader i lymfocytcytokinuttrycksmönster i fall med förvärring av RAO jämfört med en kontrollgrupp (Kleiber et al., 2005).

Diagnosen av RAO ställs om minst två av följande kriterier är uppfyllda: expiratorisk dyspné vilket resulterar i en maximal intrapleural tryckdifferens (ΔpPlmax)> 2 mm H2O före provokation eller> 15 mm H2O efter provokation med damm eller dåliga husförhållanden. Varje differentiellt granulocytantal på> 10% i BALF är en indikation för RAO. Om symtomen kan lindras med behandling med bronkdilaterande medel är diagnosen fullständigt fastställd (Robinson, 2001). I vissa allvarliga fall arteriell PaO2 kan vara under 82 mmHg. Efter provokation med hödamm kan RAO-patienter också nå lika låga arteriella syrehalter. Att hålla djuren i 24 timmar på bete reducerar snabbt kliniska symtom till en subklinisk nivå.

De synliga morfologiska förändringarna är främst belägna i de små luftvägarna och sprids reaktivt till alveoler och stora luftpassager (Kaup et al., 1990a, B). Lesioner kan vara fokalt, men funktionella förändringar kan manifestera sig väl i bronchial trädet. Bronchialumina kan innehålla en varierande mängd exsudat och kan pluggas med skräp. Epitelet infiltreras med inflammatoriska celler, huvudsakligen neutrofila granulocyter. Vidare kan epitelavkamation, nekros, hyperplasi och icke-purulenta peribronchiala infiltrat ses. Fibroserande peribronchit spridning i närliggande alveolär septa rapporterades hos svårt sjuka djur (Kaup et al, 1990b). Omfattningen av dessa förändringar i bronkiolerna är relaterad till minskad lungfunktion, men förändringar kan vara tydligt fokuserade (Kaup et al., 1990b). Speciellt är Clara-cellers funktion viktig för bronkiolernas integritet. Mildt sjuka djur uppvisar förlust av Clara-cellgranulat bredvid bägge cellmetaplasi, även innan inflammatoriska förändringar inträffar i bronkiolerna. Detta tillsammans med de ultrastrukturella förändringar som hittades av Kaup et al. (1990b) stöder idén om skadliga effekter av damm och LPS. I svårt drabbade hästar ersätts Clara-celler av mycket vakuolerade celler. Reaktiva lesioner kan ses vid alveolära nivåer. Dessa inkluderar nekros av typ I-pneumocyter, alveolär fibros och variabel grad av typ II-pneumocyttransformation. Vidare kan alveolärt emfysem med en ökning av Kohns`-porer förekomma. Dessa strukturella förändringar kan förklara förlusten av lungkonformitet hos hästar med svår RAO.

Huruvida det finns någon orsakssamband mellan RAO och IAD är ännu inte fastställt (Robinson 2001; Anonym 2003). I båda störningarna spelar emellertid ett dåligt klimat i stallen en roll. Det kan teoretiseras att IAD så småningom kan leda till RAO, men Gerber et al. (2003a) föreslår att det inte finns något direkt samband mellan IAD och RAO. I RAO är den hyperreaktivitet som induceras av histaminförstörning eller luftallergener är mer allvarlig än i IAD, var det bara en mild bronchial hyperreaktivitet som ofta kan visas.

Sedan lång tid, baserat på observationer gjorda på medlemmar i generationer av hästfamiljer, trodde man att RAO har en ärftlig komponent. Nyligen Ramseyer et al. (2007) gav mycket starka bevis på en ärftlig predisposition till RAO ​​på grundval av fynd i två grupper av hästar. Samma forskargrupp skulle kunna visa att mucingener troligen kommer att spela en roll (Gerber et al., 2003b) och att IL4RA-genen lokaliserad på kromosom 13 är en kandidat för RAO-predisposition (Jost et al., 2007). Resultaten hittills samlade tyder på att RAO verkar vara en polygen sjukdom. Med hjälp av segregeringsanalys för de ärftliga aspekterna av lunghälsosituationen för två hingstfamiljer, Gerber på al. (2009) visade att en viktig gen spelar en roll i RAO. Arvssättet i en familj var autosomalt dominerande, medan RAO i den andra hästfamiljen verkar vara ärvt i ett autosomalt recessivt läge.

Silikos

Pulmonell silikos är resultatet av inandning av kiseldioxid (SiO)2) partiklar. Det är ovanligt hos hästar; bara i Kalifornien har en fallserie publicerats. Den drabbade hästen visade kronisk viktminskning, träningsintolerans och dyspné (Berry et al., 1991).

Slutsats

Det kan ifrågasättas om våra husdjur, särskilt hundar, katter och hästar ska betraktas som offer för eller "Sentinels" för luftföroreningar. De är faktiskt offer för mänskliga aktiviteter, precis som människan själv. Å andra sidan uppföddes hund-, häst- och kattraser, som vi känner till dem idag, alla av människan under och efter tömningsprocessen. Om hästen (equus caballi) hade inte tamats av människan, det skulle ha utrotats för länge sedan. Mothandeln med denna hjälp är att hästar måste anpassa sig till vad de erbjuds av människan. Foder, skydd, veterinärvård, men också missbruk och exponering för hälsoeffektiva faktorer. Därför utsätts hästar som andra sällskapsdjur och produktionsdjur för samma miljöfaktorer som människan och kan därför tjäna som "Sentinels för miljörisker". På grund av deras kortare livslängd kan hundar och katter uttrycka hälsoproblem genom negativa miljöer under livet eller vid dödsfall vid ett tidigare ögonblick än människan. Hästar kan visa kroniska effekter av damminhalation som är användbara iakttagelser i jämförande medicin. Enligt författarnas uppfattning är kombinationen av veterinärmedicinska och mänskliga medicinska epidemiologiska data ett mycket kraftfullt verktyg för att identifiera miljöriskfaktorer för människan och dess djurskompisar.

--------------------------------------------

Av René van den Hoven

Inlämnad: oktober 22 och 2010Recenserad: Maj 9: e 2011Publicerad: september 6. 2011

DOI: 10.5772 / 17753